Home

NOTULENSI JUMAT BAROKAH

  • Tanggal :29 Januari 2016
  • Tempat  :Biokim C1.1, Kampus FK Unpad Jatinangor
  • Presentan :Suhendra Praptama (2012)
  • Judul :Immune Response to Lipoproteins in Atherosclerosis

Journal utama    :

Review Article

Immune Response to Lipoproteins in Atherosclerosis

Sonia Samson,1 Lakshmi Mundkur,1 and Vijay V. Kakkar1, 2

1Department of Molecular Immunology, Thrombosis Research Institute, Narayana Hrudayalaya Hospital, 258/A, Bommasandra Industrial Area, Bangalore 560099, India 2 Scientific Chairman, Thrombosis Research Institute, London, UK

Isi                           :

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di dunia. Pada tahun 2008, 30 % kematian di dunia disebabkan oleh penyakit ini dan diperkirakan jumlahnya akan semakin menigkat.

Faktor resiko penyakit kardiovaskular meliputi diet tidak sehat, kurangnya aktivitas fisik, merokok, dan juga alkohol. Hal-hal tersebut dapat menjadi pemicu tingginya kadar kolesterol dalam darah yang dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular. Namun tingginya kadar kolesterol tidak dapat memprediksi secara akurat terjadinya penyakit ini karena kolesterol tidak hanya lipoprotein aterogenik berupa VLDL,LDL, dan IDL, tetapi juga anti anterogenik yaitu HDL. Oksidasi dari LDL meningkatkan aterogenicity sehingga LDL dijadikan sebagai sebagai biomarker resiko terkenanya penyakit kardiovaskular. Salah satu penyebab penyakit kardiovaskular adalah atherosklerosis.

Artherosklerosis adalah penyakit karena pembentukan plak karena akumulasi lemak oleh LDL yang telah termodifikasi pada pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. sistem imun baik respon imun inate maupun adaptive memiliki peran penting dalam perkembangan , progresivitas, dan komplikasi dari atherosklerosis. Respon imun ini mendorong terbentuknya plak dengan melepaskan mediator proinflamasi yang mengarah kepada reaksi infalmasi kronis. Makrofag dari sistem imun tubuh mencoba untuk memfagosit kolesterol, namun ketika makrofag tersebut terlalu banyak memfagosit kolestrol justru mereka terperangkap dalam tunika intima pada dinding pembuluh darah dan memicu respon inflamasi tubuh lain. Sel T, sel dendritik, dan sel mast akan datang wilayah tersebut. Terdapat 4 macam sel T helper yang terlibat dalam sistem imun adaptive yaitu Th1, Th2, sel T regulator, dan sel Th17.

Sistem imun inate dan adaptive yang terlibat

12

Sel Th1 yang menginduksi aktivasi makrofag, neutrofil, dan limfosit T sitotoksik dan mensekresi sitokin proinflamasi seperti γ interferon dan sel IL 12. Th2 terlibat dalam penyakit alergi seperti alergi atopik dan asma. Perannya dalam aterosklerosis tampaknya tergantung pada tahap dan tempat  penyakit. Peningkatan konsentrasi sitokin Th2 dalam organ limfoid dan antibodi atheroprotective anti-oxLDL IgM  dalam serum mengakibatkan penurunan yang signifikan dalam pengembangan plak aterosklerosis. Sel Th17 menghasilkan proinflamasi sitokin. Sel Treg adalah jenis sel T khusus dalam menjaga homeostasis kekebalan tubuh dan diri toleransi dengan menekan respon imun patogen, kemungkinan sel-sel Treg terlibat dalam stabilisasi atherosklerosis.

Akumulasi dari monocyte/makrofag, sel-sel otot polos, dan sel T pada dinding pembuluh darah sebagai respon inflamasi merupakan tanda pembentukan plak. LDL yang teoksidasi teridentifikasi sebagai autoantigen paling penting pada atherosklerosis. Aktivasi sistem imun baik secara inate maupun adaptive sebagai respon terhadap LDL yang teroksidasi adalah penyebab utama terjadinya inflamasi dan proses-proses patologi. LDL  yang teroksidasi akan berikatan dengan reseptor pada monocyte dan makrofag dan membentuk sel foam. Sel-sel foam  dapat menyebabkan adhesi, migrasi, dan aktivasi sel-sel sistem kekebalan tubuh sehingga berkontribusi terhadap perkembangan penyakit.

Antibodi alami didefinisikan sebagai antibodi normal dalam tubuh tampa stimulasi exogenous antigen dan menyediakan lini pertahanan pertama tehadap patogen. Antibodi ini bersifat polireaktif karena dapat mengalami cross reactivity  dengan beberapa self antigen- non self antigen dan mereka dibutuhkan untuk perlindungan terhadap patogen . salah satu peran dari antibodi ini adalah melindugi dari autoimunitas.  peran perlindungan dari autoimunitas sangat relevan terutama dalam kondisi patologis  yang melibatkan peningkatan akumulasi self antigen seperti oksidasi epitop tertentu selama aterosklerosis.

Antibodi prototypic yang paling dikenal untuk mengeliminasi LDL teroksidasi, EO6, identik dengan T15, sebuah antibodi alami yang dikenal untuk mengenali phosphorylcholine (PC) diekspresikan sebagai suatu epitop kapsuler pada Streptococcus pneumonia dan juga bisa menghambat fagosit LDL teroksidasi oleh makrofag.

Pengikatan OxLDL oleh antibodi IgM berpotensi menetralkan sifat proinflamasi , yang menginduksi aterosklerosis. kompleks imun yang terbentuk mencegah LDL memasuki dinding arteri, dengan demikian bisa mencegah pembentukan sel foam.

Skema vaksin untuk atherosklerosis

3

Komentar, saran, serta masukan

  1. Vaksin untuk atherosklerosis merupakan ide yang sangat baik, namun ditinjau dari prosesnya ketika terbentuk antibodi untuk LDL teroksidasi maka antibodi tersebut akan mendatangkan lebih banyak lagi makrofag yang kemungkinan justru akan membentuk sel foam lagi sehingga diperlukan kajian dan proses yang lebih lanjut mengenai efektivitas vaksin.
  2. Penurunan kejadian atheroskelrosis saat ini yang bisa dilakukan adalah dengan meningkatkan asupan antioksidan agar LDL yang ada dalam tubuh tidak teroksidasi, menjalani pola hidup sehat agar terhindar dari kegemukan dan penyakit-penyakit yang berkaitan dengan sindrom metabolik seperti diabetes, tidak merokok, dan juga tidak mengkonsumsi alkohol

 

 

Advertisements

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s